In meinem Blogbeitrag vom 10.10.2017 habe ich eine Klassifikation der Skelettmuskelschichten vorgeschlagen und beschrieben. Außer Acht habe ich eine neurophysiologische Muskeltypisierung gelassen. Diese beschreibe ich nun im Folgenden.

Tonische und phasische Muskulatur

Die Begrifflichkeiten tonische und phasische Muskulatur tauchen immer wieder in der Fachliteratur auf, sind jedoch falsch. Es gibt keine tonischen und keine phasischen Muskeln. Ich halte diese beiden Begrifflichkeiten für inhaltlich fragwürdig, halte deren Verwendung jedoch aus methodischen Gründen für legitim, sofern die im Folgenden dargestellten Grundlagen bekannt sind:

Die graue Substanz im Rückenmark wird vereinfacht in ein Vorder- und ein Hinterhorn eingeteilt. Im Vorderhorn befinden sich u.a. die motorischen α-Motoneurone. Diese können in tonische (kleine) und phasische (große) unterteilt werden und haben konträre Eigenschaften. Den α-Motoneuronen sind Interneurone vorgeschaltet, welche das Aktionspotential an das jeweilige Motoneuron übertragen.

Interneurone erhalten afferente Inputinformationen von den Muskeln aus dem Segment, von segmentzugehörigen Nozizeptoren und aus supraspinalen Strukturen. Sie stehen also unter dem Einfluss der Propriozeption, der Nozizeption und aus höheren Zentren.

Jeder quergestreifte Muskel wird sowohl von tonischen als auch von phasischen α-Motoneuronen innerviert, jedoch in einem unterschiedlichen Verhältnis (s. folgende Abb.). Ob ein Muskel von überwiegend tonischen (>50%) oder phasischen (>50%) α-Motoneuronen innerviert wird, hängt von dessen phylo- und ontogenetischer Entwicklung ab (siehe meinen Blogbeitrag vom 18.06.2017).

Im Rahmen funktioneller schmerztherapeutischer Verfahren, wie z.B. der Posturalen Therapie, der Posturologie oder auch der Chiropraktik ist die Reaktion der jeweiligen Muskelfaser auf Überlastung von Interesse. Afferente Inputinformationen erreichen auf spinaler Ebene das Interneuron, welches dann die Potentiale auf das jeweilige Motoneuron verteilt (s. obige Abb.).

Erreichen quantitativ erhöhte Afferenzen aus den Nozizeptoren, z.B. bei einer posturalen Dysfunktion, das Interneuron, werden die Aktionspotentiale vermehrt auf die tonischen α-Motoneurone weitergeleitet. Dies führt zu einer Hyperfazilitierung und Tonussteigerung der tonischen Muskelfasern in dem jeweiligen Skelettmuskel.

Die phasischen Muskelfasern werden inhibiert.

Hieraus entwickelt sich eine intra- als auch intermuskuläre Dysbalance.

Dieses Muster zeigt sich auch bei chronisch repititiven Bewegungsabläufen. Hierdurch kann es zu einer Erschöpfung der segmentalen Interneurone kommen, was zu einer Potentialverteilung im obigen Sinne führen kann. Diese häufig ausgeführten monotonen Bewegungsabläufe führen dann zum sog. repititiv strain injury (RSI).

Die überwiegend aus tonischen α-Motoneuronen innervierten Muskeln reagieren mit einer erhöhten Reizbarkeit und langfristigen funktionellen Verkürzung („Verspannung“), die überwiegend aus phasischen Motoneuronen innervierten Muskeln mit einer Inhibition, die klinisch als funktionelle Abschwächung diagnostiziert wird.

Die Tonuserhöhung hat einen vermehrten afferenten Input zur Folge (Hyperfazilitierung à erhöhte Reizbarkeit im Rücken­markssegment), welcher die muskuläre Dysbalance weiter unterhält und forciert.

Die Inhibition äußert sich dagegen klinisch durch eine funktionelle, nicht paretisch bedingte Schwäche. Das bedeutet, dass die Ursache für diese Schwäche nicht in der Schädigung der Nervenbahnen oder in der Destruktion der α-Motoneurone liegt, sondern in den motorischen Programmen im ZNS. Bedingt durch eine Dysfunktion (jedoch nicht Destruktion) besonders der supraspino-subkortikalen Steuerungsmechanismen kann diese durch Inhibition bedingte Schwäche Tage, Wochen oder Monate bestehen und chronifizieren.

Die Inhibition der phasisch innervierten Muskeln ist also nicht mit einer Schwäche im Sinne einer mangelnden Trainiertheit des Muskels gleichzusetzen, sondern sie ist durch eine zentrale Fehlsteuerung bedingt. Dadurch können sich z.B. die Druckverhältnisse in einem Gelenk ändern und stellen eine mögliche Quelle einer artikulären Pathologie (z.B. Arthrose) dar.

Die funktionell verkürzten, tonisch innervierten Muskeln zeigen eine erhöhte Reizbarkeit (Übererregbarkeit, Hyperfazilitation) und stören den Bewegungsablauf durch eine vorzeitige und dauerhafte Aktivierung.

Therapeutisch, z.B. Im Rahmen der Chiropraktik, muss vor der Normotonisierung des inhibierten phasisch innervierten Muskels zunächst der tonisch innervierte und hyperfazilitierte Antagonist inhibiert werden (autogene oder reziproke Inhibitionstechniken), um die muskuläre Dysbalance zu beheben.

Wichtiges therapeutisches Prinzip: Inhibition vor Fazilitation!

Die verminderte Reizbarkeit bestimmter Muskeln kann in posturalen Reaktionen sehr störend sein und kann durch exterozeptive Reize (Stufe 1 der funktionellen Schmerztherapie, z.B. funktionelles Taping zur mittelfristigen Erhöhung der Reizbarkeit im Rückenmark und Erhöhung der δ-Aktivität, Bürstungen) oder weitere Fazilitationstechniken (Stufe 1 und 2 der funktionellen Schmerztherapie) beeinflusst werden. (Zu den einzelnen Therapiestufen vergleiche auch meinen Blogbeitrag vom 16.07.2017.)

Abschließend sei hervorgehoben, dass beide Muskeltypen, überwiegend tonisch innervierte wie auch überwiegend phasisch innervierte, an der Haltearbeit des Bipeden beteiligt und für diese wichtig sind. Beide Muskeltypen sind auch dynamisch an der Lokomotion beteiligt und daher stets als eine Einheit zu betrachten.

Von Ihrer Stoffwechsellage her sind jedoch die überwiegend tonisch innervierten Muskeln besser für die Haltearbeit geeignet (langsame Ermüdbarkeit bei statischer Arbeit), die überwiegend phasisch innervierten Muskeln besser für dynamische Arbeit (schnelle Ermüdbarkeit bei statischer Arbeit).

Überwiegend phasisch innervierte  Muskeln reagieren auf Erschöpfung mit einer funktionellen Inhibition, überwiegend tonisch innervierte Muskeln mit einer funktionellen Verkürzung.

Abschließendes Beispiel: Eine Nozizeption aus dem Hüftgelenk (z.B. eine Coxarthritis) wird zuerst auf segmentaler Ebene verschaltet und führt zu einer Innervationsdysbalance durch das Interneuron. Die überwiegend tonisch innervierten Muskeln (z.B. die cranialen Fasern des M. glutaeus maximus mit dem Tractus iliotibialis, der M. tensor fasciae latae, der M. piriformis und die Adduktorengruppe) werden hyperfazilitiert, die überwiegend phasisch innervierten Muskeln (z.B. der M. glutaeus medius et minimus) funktionell inhibiert. Hieraus resultiert klinisch der Trendelenburggang auf der betroffenen Seite und eine Schmerzhaftigkeit im oberen Gesäßbereich, welche zunächst als ISG-Schmerz fehlinterpretiert werden kann. Auch kann es durch veränderte Spannungen im Zug des Tractus iliotibialis und durch den Trendelenburggang zu Schmerzen am Trochanter major und am lateralen Knie kommen.

Dieses Beispiel verdeutlicht, das neben überwiegend tonisch innervierter Muskulatur auch überwiegend phasisch innervierte Muskulatur an der Haltearbeit beteiligt sein kann. So wird das Becken in der Standbeinphase durch die mm. gluteii medius et minimus, beide überwiegend phasisch innerviert, gegen ein Absinken zur Spielbeinseite stabilisiert.

Klinischer Hinweis: Überwiegend phasisch innervierte Muskeln zeigen keine funktionelle Hyperfazilitierung, überwiegend tonisch innervierte Muskeln keine funktionelle Inhibition.