Die funktionelle Muskelschwäche

Muskelabschwächungen (Myoinhibitionen) können strukturelle und funktionelle Ursachen haben.

Zu den strukturellen Ursachen gehören zum einen die Schädigungen eines oder mehrerer peripherer Nerven (z.B. durch Kompression / Irritation oder eine Neuritis), auf der anderen Seite zentrale Störungen durch Ischämien, welche eine Impulsweiterleitung zum Rückenmark (partiell) unterbinden.

In der klinischen Schmerztherapiepraxis überwiegen jedoch die funktionellen Inhibitionen, weswegen ich mich im Folgenden mit deren möglichen Ursachen auseinander setze.

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Bei der funktionellen Inhibition liegt die Folge einer spinal-segmentalen Inhibition vor. Nozizeption kann die Interneurone, darunter auch die Renshaw-Zellen (ein rückläufig inhibitorisches Interneuron) aktivieren, welche die alpha-Motoneurone inhibitorisch beeinflussen. Dies ist bei jedem Säugling nach der Geburt typisch, bestimmte Muskeln sind hyperfazilitiert (tonisch) und andere funktionell inhibiert (phasisch). Dieses Muster kann sich später als funktionelle Pathologie teilweise wieder einstellen: Auf spinaler Ebene als zu viel reziproke Inhibition, auf supraspinaler Ebene als ein überschießender Synergismus (z.B. beim Morbus Parkinson gut zu beobachten). Beim überschießenden Synergismus können z.B. die Extensoren bei einer Flexionsbewegung nicht ausreichend gehemmt werden und umgekehrt.

Die spinal-segmentale Inhibition kommt im klinischen Alltag am häufigsten vor.

Inhibitionszustände:

  1. Verkürzungsschwäche:

Ein verkürzter Muskel ist die ersten Monate seiner Verkürzung stärker, da gerade am Bewegungsanfang eine größere Filamentüberlappung vorliegt. Nach Monaten der chronischen Verkürzung kommt es zu einer Hemmung der Muskelkraft. Dies kann an der zunehmenden Muskelischämie mit Denervierung der Muskelfasern liegen. Daraus resultiert die bindegewebige Verkürzung des Muskels. Der verkürzte Muskel ist Dicker, was zu einer vermehrten Anspannung der intramuskulären Faszien führt, welche den Muskel netzartig komprimieren. Nach der therapeutischen Intervention, hier die Dehntechnik nach Janda, sollte die synergistische Aktivierung erfolgen, je nach Indikation z.B. auf dem Posturomed®, mittels der Vojta-Therapie, Bobath, Stemmübungen nach Brunkow etc.

  1. Dehnungsschwäche:

Muskulatur, die längere Zeit in einem verlängerten Zustand gehalten wird, zeigt eine Schwäche (Positionsabschwächung). So zeigen z.B. die Hand- und Fingerextensoren bei einer Epicondylalgie humeri medialis eine funktionelle Abschwächung, weil die Hand- und Fingerflexoren durch ihre funktionelle Verkürzung aufgrund einer Fehlsteuerung der Greiffunktion der Hand hyperfazilitiert sind und die Finger vermehrt in Flexion bringen.

Die Ursache der Dehnungsschwäche liegt vermutlich in der Hemmung des Gamma-Systems. Die Muskelspindeln sind in der ständigen Verlängerung und vermutlich adaptieren sie sich auf diese Weise.

  1. Triggerpunktschwäche:

Ein Muskel mit Triggerpunkten entwickelt nicht die optimale Kraft, weil um die Triggerpunkte Zonen mit einer relativen Ischämie und hypotonen Fasern zu finden sind. Dadurch können nicht alle motorischen Einheiten aktiviert werden. Ein Triggerpunkt ist nozizeptiv, weswegen es zu einer reflektorischen, funktionellen Schwäche des Muskels kommen kann.

  1. Arthrogene (segmentale) Schwäche:

Artikuläre Nozizeption führt zu einer Inhibition v.a. der phasischen, das Gelenk überziehenden Muskulatur (z.B. die mm. vasti bei arthrogener Nozizeption aus dem Kniegelenk, m. deltoideus und infraspinatus im Schultergelenk, m. glutaeus medius et minimus im Hüftgelenk).

 

Zusammenfassung: Eine klinisch zu beobachtende Muskelschwäche kann strukturelle und funktionelle Ursachen haben. In der schmerztherapeutischen Praxis überwiegen die funktionellen Myoinhibitionen deutlich. Hier können wir zwischen vier Inhibitionszuständen differenzieren: Der Verkürzungsschwäche, der Dehnungsschwäche, der Triggerpunktschwäche und der arthrogenen Schwäche.

 

Bleiben Sie in Bewegung!

Ihr Christof Otte

 

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